Im Kampf gegen sind Forscher ständig auf der Suche nach neuen Strategien, um den guten Kampf zu führen. Jüngste Erkenntnisse des UC Davis Comprehensive Cancer Center haben einen vielversprechenden neuen Weg bei den Behandlungsoptionen gefunden: den CD95-Rezeptor, allgemein bekannt als Fas.1 Dieser Rezeptor, der in der Immuntherapie bisher übersehen wurde, hat sich als potenzieller « Kill-Switch » erwiesen, der in der Lage ist, den programmierten Zelltod in Krebszellen zu induzieren. Dieser Durchbruch, der in der Fachzeitschrift « Cell Death & Differentiation » veröffentlicht wurde, ist vielversprechend, die Behandlung zu revolutionieren.
Krebs stoppen Fas(t)
CD95-Rezeptoren, die treffend als Todesrezeptoren bezeichnet werden, spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des programmierten Zelltods oder der Apoptose. Diese Rezeptoren befinden sich auf der Oberfläche von Zellen und initiieren bei Aktivierung eine Reihe von molekularen Ereignissen, die schließlich zur Selbstzerstörung der Zellen führen. Obwohl diese Rezeptoren für die zelluläre Homöostase wichtig sind, ist das therapeutische Potenzial dieser Rezeptoren in der Krebsbehandlung leicht zu erkennen, das bisher weitgehend unerforscht war.
Jogender Tushir-Singh, außerordentlicher Professor an der UC Davis, und sein Team versuchten, die Geheimnisse von Fas und seine Auswirkungen auf die Krebstherapie zu enträtseln. Durch Experimente und Analysen identifizierten sie ein das den Zelltod in Zellen auslöst.2 Diese Entdeckung stellt einen bedeutenden Meilenstein in der Krebsforschung dar und eröffnet neue Wege für therapeutische Interventionen.
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